L’infiammazione o reazione infiammatoria è una capacità stereotipata, complessa, acquisita durante lo sviluppo degli organismi viventi di rispondere a vari danni, i cui sintomi sono: eritema (arrossamento), nodulo (gonfiore), infiammazione (calore), dolorabilità (dolore) e functio laesa (funzionalità compromessa) . Nelle malattie metaboliche croniche, come il diabete di tipo 2 o l’obesità, a livello cellulare vengono utilizzati meccanismi e molecole di segnalazione simili a quelli dell’infiammazione classica, ma i sintomi di cui sopra non si verificano. Per queste condizioni croniche è stata quindi proposta la denominazione “infiammazione di basso grado” o infiammazione cronica.
Il ruolo del tessuto adiposo nell’infiammazione
È stato dimostrato che il tessuto adiposo svolge un ruolo significativo nell’infiammazione di basso livello. La relazione tra eccessivo accumulo di tessuto adiposo e sviluppo di insulino-resistenza o diabete di tipo 2 è nota da tempo, ma la conoscenza delle reciproche dipendenze è stata fornita dallo studio di casi clinici di lipodistrofia, cioè una condizione in cui la lipodistrofia ( congenito o acquisito), si verifica una disfunzione significativa del tessuto adiposo o è completamente assente (lipoatrofia).
Un paradosso apparente: infiammazione e resistenza all’insulina
Le persone colpite in questo modo soffrono di una grave resistenza all’insulina con tutti i sintomi tipici, compreso il diabete di tipo 2. Si tratta quindi di disturbi identici a quelli che si riscontrano comunemente nella condizione associata all’eccesso cronico di nutrienti: l’obesità.
Questo apparente paradosso può essere spiegato con la capacità del tessuto adiposo di elaborare adeguatamente il flusso dei nutrienti, cioè di immagazzinare lipidi in caso di loro aumento (ma non permanente) apporto e di rilasciarli nel processo di lipolisi (decomposizione dei grassi accumulati cellule adipose).
In caso di completa assenza di tessuto adiposo (lipoatrofia) o di limitazione della sua funzione e quantità (lipodistrofia), è ovvio che l’organismo ha perso questa capacità di “assorbimento” del tessuto adiposo, e i lipidi si depositano in altri tessuti, dove si depositano interagiscono in modo significativo con il metabolismo intermedio e partecipano allo sviluppo della resistenza all’insulina.
Qual è la relazione tra obesità, insulino-resistenza e diabete?
Nelle persone obese la situazione è diversa: l’eccesso cronico di energia porta ad un graduale aumento del volume delle cellule adipose (adipociti), e solo dopo aver raggiunto un certo livello critico di dimensione delle cellule adipose avviene l’attivazione e la proliferazione dei preadipociti e nuovo grasso vengono create le cellule.
È stato dimostrato che quanto più grande è la cellula adiposa, tanto maggiore è la resistenza all’insulina e il rischio di sviluppare il diabete.
Produzione di citochine nell’infiammazione lieve
L’infiammazione cronica e lieve è caratterizzata da un aumento della produzione di un certo numero di citochine (sostanze proteiche utilizzate per interagire con le cellule e trasmettere informazioni) dal tessuto adiposo, in particolare TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8, mentre si riduce la produzione delle citochine antinfiammatorie adiponectina e leptina.
I macrofagi che sono fisiologicamente presenti nel tessuto adiposo e vengono reclutati in misura maggiore nel tessuto adiposo durante lo sviluppo dell’obesità sono responsabili della produzione di queste citochine.
I macrofagi nel tessuto adiposo si raggruppano principalmente attorno a cellule adipose grandi, ipertrofiche, morenti o morte.
Cambiamenti nel metabolismo cellulare
Un fenomeno chiamato “stress del reticolo endoplasmatico” gioca un ruolo importante nel processo di morte cellulare delle cellule adipose ipertrofiche. Questo organello intracellulare svolge una funzione essenziale nella sintesi proteica.
I nutrienti in eccesso sono uno dei fattori che causano un aumento della domanda del reticolo endoplasmatico nelle cellule adipose. Parte della risposta a questo stress sono i vasti cambiamenti nel metabolismo cellulare che possono portare alla morte cellulare.
L’emergere dell’insulino-resistenza, quali sono le sue cause?
Allo stato attuale delle conoscenze, la comparsa di insulino-resistenza dovuta allo stato proinfiammatorio dell’organismo può essere riassunta dalla seguente sequenza di eventi: un eccesso di nutrienti e un’attività fisica insufficiente portano all’ipertrofia delle cellule adipose e a disturbi della sensibilità all’insulina del corpo. tessuti bersaglio, in particolare i muscoli.
Le cellule adipose ipertrofiche, e quindi il tessuto adiposo alterato, causano inoltre un lieve stato pro-infiammatorio attraverso la produzione di citochine infiammatorie e livelli più elevati di acidi grassi liberi rilasciati durante la lipolisi nelle cellule adipose.
Con il progredire della malattia, i macrofagi nel tessuto adiposo aumentano e i macrofagi vengono richiamati nel tessuto adiposo per eliminare le cellule adipose morenti.
Questi macrofagi producono sostanze proinfiammatorie a bassa intensità e portano alla resistenza all’insulina. Ciò crea entrambe le condizioni fondamentali per lo sviluppo del diabete di tipo 2.
Aterosclerosi, quali sono le sue cause e il suo rapporto con l’infiammazione?
Poiché l’infiammazione cronica lieve è un aspetto dell’obesità addominale, è probabile che l’esposizione prolungata alle citochine infiammatorie dei macrofagi porti allo sviluppo dell’aterosclerosi.
I pazienti obesi avevano livelli più elevati di amiloide circolante (una parte della proteina che si accumula nello spazio intercellulare durante gli stati patologici).
Pertanto, alcuni autori collocano almeno indirettamente l’obesità, il diabete e la malattia di Alzheimer. Le malattie associate a questo tipo di infiammazione comprendono l’aterosclerosi, il diabete, la trombosi, l’infarto del miocardio, l’ictus, i disturbi metabolici e la demenza.
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