A gyulladás vagy gyulladásos reakció az élő szervezetek sztereotip, összetett, fejlődés során szerzett képessége a különböző károsodásokra való reagálásra, melynek tünetei: bőrpír (pír), csomó (duzzanat), gyulladás (hő), érzékenység (fájdalom) és functio laesa. (romlott működés) . Krónikus anyagcsere-betegségek, például 2-es típusú cukorbetegség vagy elhízás esetén sejtszinten hasonló mechanizmusok, jelzőmolekulák működnek, mint a klasszikus gyulladásoknál, de a fenti tünetek nem jelentkeznek. Ezért ezekre a krónikus állapotokra javasolták az “alacsony fokú gyulladás” vagy krónikus gyulladás elnevezést.
A zsírszövet szerepe a gyulladásban
Kimutatták, hogy a zsírszövet jelentős szerepet játszik az alacsony szintű gyulladásban. A zsírszövet túlzott felhalmozódása és az inzulinrezisztencia vagy a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása közötti kapcsolat régóta ismert, de a kölcsönös függőségekről a lipodystrophia klinikai eseteinek tanulmányozása szolgáltatott ismeretet, vagyis olyan állapotot, amelyben lipodystrophia (lipodystrophia) veleszületett vagy szerzett) előfordul, a zsírszövet jelentős működési zavara vagy teljesen hiányzik (lipoatrophia).
Egy látszólagos paradoxon – gyulladás és inzulinrezisztencia
Az ily módon érintett emberek súlyos inzulinrezisztenciában szenvednek az összes tipikus tünettel együtt, beleértve a 2-es típusú cukorbetegséget is. Ezek tehát ugyanazok a rendellenességek, amelyek általában a krónikus tápanyag-felesleggel járó állapotokban fordulnak elő.
Ez a látszólagos paradoxon azzal magyarázható, hogy a zsírszövet képes megfelelően feldolgozni a tápanyagok áramlását, azaz fokozott (de nem tartós) utánpótlásuk esetén a lipideket tárolni, és a lipolízis (a zsírszövetben felhalmozódott zsírok bomlása) során felszabadítani. zsírsejtek).
A zsírszövet teljes hiánya (lipoatrophia) vagy funkciója és mennyisége korlátozott (lipodystrophia) esetén nyilvánvaló, hogy a szervezet elvesztette a zsírszövet „felvevő” képességét, és a lipidek más szövetekben rakódnak le, ahol jelentősen kölcsönhatásba lépnek a köztes anyagcserével és részt vesznek az inzulinrezisztencia kialakulásában.
Mi a kapcsolat az elhízás és az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség között?
Az elhízott embereknél más a helyzet: a krónikus energiatöbblet a zsírsejtek (adipociták) térfogatának fokozatos növekedéséhez vezet, és csak a zsírsejtméret egy bizonyos kritikus szintjének elérése után következik be a preadipociták aktivációja, proliferációja, új zsírképződés. sejtek jönnek létre.
Bebizonyosodott, hogy minél nagyobb a zsírsejt, annál nagyobb az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség kialakulásának kockázata.
Citokintermelés enyhe gyulladásban
A krónikus, enyhe gyulladást számos citokin (a sejtekkel való kölcsönhatásra és információtovábbításra használt fehérjeszerű anyagok) fokozott termelése jellemzi a zsírszövetből, különösen a TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8, míg a citokinek, a gyulladásgátló adiponektin és leptin termelése csökken.
E citokinek termeléséért azok a makrofágok felelősek, amelyek fiziológiásan jelen vannak a zsírszövetben, és az elhízás kialakulása során nagyobb mértékben beépülnek a zsírszövetbe.
A zsírszövetben található makrofágok főleg nagy, hipertrófiás, haldokló vagy elhalt zsírsejtek köré csoportosulnak.
Változások a sejtek anyagcseréjében
Az “endoplazmatikus retikulum stressz” nevű jelenség fontos szerepet játszik a hipertrófiás zsírsejtek sejthalálának folyamatában. Ez az intracelluláris organellum alapvető szerepet tölt be a fehérjeszintézisben.
A túl sok tápanyag az egyik olyan tényező, amely megnövekedett igényt okoz a zsírsejtekben az endoplazmatikus retikulum iránt. Az erre a stresszre adott válasz része a sejtanyagcsere kiterjedt változásai, amelyek sejthalálhoz vezethetnek.
Az inzulinrezisztencia kialakulása, mik az okai?
Mai tudásunk szerint a szervezet gyulladáskeltő állapotából adódó inzulinrezisztencia kialakulása a következő eseménysorral foglalható össze: a túlzott tápanyagbevitel és az elégtelen fizikai aktivitás a zsírsejtek hipertrófiájához és az inzulinérzékenység zavarához vezet. célszövetek, különösen az izmok.
A hipertróf zsírsejtek, és ezért a megváltozott zsírszövet enyhe gyulladáskeltő állapotot okoznak a gyulladásos citokinek termelése és a zsírsejtekben a lipolízis során felszabaduló szabad zsírsavak magasabb szintje révén.
A betegség előrehaladtával a zsírszövetben a makrofágok megnövekednek, és a makrofágok a zsírszövetbe kerülnek a haldokló zsírsejtek eltávolítására.
Ezek a makrofágok alacsony intenzitású gyulladásgátló anyagokat termelnek, és inzulinrezisztenciához vezetnek. Ez megteremti a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának mindkét alapfeltételét.
Érelmeszesedés, mik az okai és kapcsolata a gyulladással?
Mivel a krónikus enyhe gyulladás a hasi elhízás egyik aspektusa, valószínű, hogy a makrofágokból származó gyulladásos citokinek tartós expozíciója érelmeszesedés kialakulásához vezet.
Az elhízott betegeknél magasabb volt a keringő amiloid szintje (a fehérje egy része, amely a sejtek közötti térben halmozódik fel kóros állapotok során).
Ezért egyes szerzők az elhízást, a cukorbetegséget és az Alzheimer-kórt legalább közvetetten helyezik el. Az ilyen típusú gyulladásokhoz kapcsolódó betegségek közé tartozik az érelmeszesedés, a cukorbetegség, a trombózis, a szívinfarktus, a stroke, az anyagcsere-rendellenességek és a demencia.
Az Organic Noni egy új bio noni bio gyümölcsökkel
A Morinda citrifolia (polinéz nyelven noni) egy egyedülálló egzotikus gyümölcs, amely számos fontos anyagot, aminosavat, vitamint és ásványi anyagot tartalmaz. A noni gyümölcs csökkenti a gyulladásos folyamatokat a szervezetben, és támogatja az egészséges sejtaktivitást és a sejtburjánzást. A Calivita Organic Nonit tovább fokozza a bio gránátalma, bio cseresznye és bio nonihoz hozzáadott bio szőlő hármas hatása, ami intenzív gyümölcsös ízt ad a terméknek. Az Organic Noni termék tanúsított biogazdálkodásból származik.
Forrás: https://czech.calivita.com/organic-noni-a-zanet-s-nizkou-aktivitou
