La inflamación o reacción inflamatoria es una capacidad estereotipada, compleja y adquirida durante el desarrollo de los organismos vivos para responder a diversos daños, cuyos síntomas son: eritema (enrojecimiento), bulto (hinchazón), inflamación (calor), sensibilidad (dolor) y functio laesa. (función deteriorada) . En el caso de enfermedades metabólicas crónicas, como la diabetes tipo 2 o la obesidad, a nivel celular se utilizan mecanismos y moléculas de señalización similares a los de la inflamación clásica, pero no se producen los síntomas anteriores. Por lo tanto, se ha propuesto para estas enfermedades crónicas la denominación de “inflamación leve” o inflamación crónica.
El papel del tejido adiposo en la inflamación.
Se ha demostrado que el tejido adiposo desempeña un papel importante en la inflamación de bajo nivel. La relación entre la acumulación excesiva de tejido adiposo y el desarrollo de resistencia a la insulina o diabetes tipo 2 se conoce desde hace mucho tiempo, pero el conocimiento sobre las dependencias mutuas se obtuvo mediante el estudio de casos clínicos de lipodistrofia, es decir, una condición en la que la lipodistrofia ( congénito o adquirido), disfunción significativa del tejido adiposo o está completamente ausente ( lipoatrofia).
Una aparente paradoja: inflamación y resistencia a la insulina
Las personas afectadas de esta forma padecen una grave resistencia a la insulina con todos los síntomas típicos, incluida la diabetes tipo 2. Se trata, por tanto, de enfermedades idénticas a las que se encuentran habitualmente en la enfermedad asociada al exceso crónico de nutrientes: la obesidad.
Esta aparente paradoja puede explicarse por la capacidad del tejido adiposo para procesar adecuadamente el flujo de nutrientes, es decir, almacenar lípidos en caso de un suministro aumentado (pero no permanente) y liberarlos en el proceso de lipólisis (descomposición de las grasas acumuladas en células grasas).
En caso de ausencia total de tejido adiposo (lipoatrofia) o limitación de su función y cantidad (lipodistrofia), es evidente que el organismo ha perdido esta capacidad de “absorción” del tejido adiposo, y los lípidos se depositan en otros tejidos, donde se interactúan significativamente con el metabolismo intermedio y participan en el desarrollo de la resistencia a la insulina.
¿Cuál es la relación entre la obesidad y la resistencia a la insulina y la diabetes?
En las personas obesas, la situación es diferente: el exceso crónico de energía conduce a un aumento gradual en el volumen de las células grasas (adipocitos), y sólo después de alcanzar un cierto nivel crítico de tamaño de las células grasas se produce la activación y proliferación de los preadipocitos y se produce nueva grasa. se crean las células.
Se ha comprobado que cuanto más grande es la célula grasa, mayor es la resistencia a la insulina y el riesgo de desarrollar diabetes.
Producción de citocinas en inflamación leve.
La inflamación crónica y leve se caracteriza por una mayor producción de una serie de citoquinas (sustancias similares a proteínas utilizadas para interactuar con las células y transmitir información) a partir del tejido adiposo, especialmente TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8, mientras que Se reduce la producción de citocinas, la adiponectina y la leptina, que son antiinflamatorias.
Los macrófagos que están fisiológicamente presentes en el tejido adiposo y que se reclutan en mayor medida en el tejido adiposo durante el desarrollo de la obesidad son responsables de la producción de estas citocinas.
Los macrófagos en el tejido adiposo se agrupan principalmente alrededor de células grasas grandes, hipertróficas, moribundas o muertas.
Cambios en el metabolismo celular.
Un fenómeno llamado “estrés del retículo endoplásmico” juega un papel importante en el proceso de muerte celular de las células grasas hipertrofiadas. Este orgánulo intracelular desempeña una función esencial en la síntesis de proteínas.
El exceso de nutrientes es uno de los factores que provocan una mayor demanda del retículo endoplásmico en las células grasas. Parte de la respuesta a este estrés son cambios extensos en el metabolismo celular que pueden conducir a la muerte celular.
La aparición de la resistencia a la insulina, ¿cuáles son sus causas?
Según el nivel de conocimiento actual, la aparición de resistencia a la insulina debido al estado proinflamatorio del cuerpo se puede resumir en la siguiente secuencia de eventos: el exceso de nutrientes y la actividad física insuficiente conducen a la hipertrofia de las células grasas y a alteraciones en la sensibilidad a la insulina del cuerpo. tejidos diana, especialmente músculos.
Las células grasas hipertróficas y, por lo tanto, el tejido adiposo alterado, provocan además un estado proinflamatorio leve mediante la producción de citoquinas inflamatorias y niveles más altos de ácidos grasos libres liberados durante la lipólisis en las células grasas.
A medida que avanza la enfermedad, los macrófagos en el tejido adiposo aumentan y los macrófagos son convocados al tejido adiposo para eliminar las células grasas moribundas.
Estos macrófagos producen sustancias proinflamatorias de baja intensidad y provocan resistencia a la insulina. Esto crea ambas condiciones básicas para el desarrollo de diabetes tipo 2.
Aterosclerosis, ¿cuáles son sus causas y su relación con la inflamación?
Debido a que la inflamación crónica leve es un aspecto de la obesidad abdominal, es probable que la exposición sostenida a citoquinas inflamatorias de los macrófagos conduzca al desarrollo de aterosclerosis.
Los pacientes obesos tenían niveles más altos de amiloide circulante (una parte de la proteína que se acumula en el espacio intercelular durante los estados patológicos).
Por ello, algunos autores sitúan la obesidad, la diabetes y la enfermedad de Alzheimer al menos indirectamente. Las enfermedades asociadas con este tipo de inflamación incluyen aterosclerosis, diabetes, trombosis, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, trastornos metabólicos y demencia.
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