Eine Entzündung oder Entzündungsreaktion ist eine stereotype, komplexe, in der Entwicklung erworbene Fähigkeit lebender Organismen, auf verschiedene Schäden zu reagieren. Die Symptome sind: Erythem (Rötung), Knoten (Schwellung), Entzündung (Hitze), Druckempfindlichkeit (Schmerz) und Functio laesa (funktionseingeschränkt) . Bei chronischen Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes oder Fettleibigkeit kommen auf zellulärer Ebene ähnliche Mechanismen und Signalmoleküle zum Einsatz wie bei klassischen Entzündungen, die oben genannten Symptome treten jedoch nicht auf. Für diese chronischen Erkrankungen wurde daher die Bezeichnung „leichtgradige Entzündung“ oder chronische Entzündung vorgeschlagen.
Die Rolle des Fettgewebes bei Entzündungen
Es hat sich gezeigt, dass Fettgewebe bei leichten Entzündungen eine wichtige Rolle spielt. Der Zusammenhang zwischen einer übermäßigen Ansammlung von Fettgewebe und der Entwicklung einer Insulinresistenz oder eines Typ-2-Diabetes ist seit langem bekannt, Erkenntnisse über die gegenseitigen Abhängigkeiten wurden jedoch durch die Untersuchung klinischer Fälle von Lipodystrophie gewonnen, d. h. einer Erkrankung, bei der Lipodystrophie auftritt ( angeboren oder erworben) auftritt, eine erhebliche Funktionsstörung des Fettgewebes vorliegt oder ganz fehlt (Lipoatrophie).
Ein scheinbares Paradoxon – Entzündung und Insulinresistenz
Betroffene Menschen leiden unter einer schweren Insulinresistenz mit allen typischen Symptomen bis hin zum Typ-2-Diabetes. Es handelt sich also um identische Erkrankungen, die häufig bei der mit einem chronischen Nährstoffüberschuss einhergehenden Erkrankung auftreten – der Fettleibigkeit.
Dieses scheinbare Paradox lässt sich durch die Fähigkeit des Fettgewebes erklären, den Nährstofffluss entsprechend zu verarbeiten, d Zellen).
Im Falle des völligen Fehlens von Fettgewebe (Lipoatrophie) oder einer Einschränkung seiner Funktion und Menge (Lipodystrophie) ist es offensichtlich, dass der Körper diese „Absorptionsfähigkeit“ des Fettgewebes verloren hat und Lipide in anderen Geweben abgelagert werden, wo sie verbleiben interagieren erheblich mit dem Zwischenstoffwechsel und sind an der Entwicklung einer Insulinresistenz beteiligt.
Welcher Zusammenhang besteht zwischen Fettleibigkeit, Insulinresistenz und Diabetes?
Bei adipösen Menschen ist die Situation anders: Chronischer Energieüberschuss führt zu einer allmählichen Volumenzunahme der Fettzellen (Adipozyten) und erst nach Erreichen einer bestimmten kritischen Größe der Fettzellen kommt es zur Aktivierung und Proliferation von Präadipozyten und zur Entstehung von neuem Fett Zellen entstehen.
Es ist erwiesen, dass die Insulinresistenz und das Risiko, an Diabetes zu erkranken, umso größer sind, je größer die Fettzelle ist.
Zytokinproduktion bei leichter Entzündung
Chronische, leichte Entzündungen sind durch eine erhöhte Produktion einer Reihe von Zytokinen (proteinähnliche Substanzen, die zur Interaktion mit Zellen und zur Informationsübertragung verwendet werden) aus dem Fettgewebe gekennzeichnet, insbesondere TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8 Die Produktion der Zytokine, des entzündungshemmenden Adiponektins und Leptins, wird reduziert.
Für die Produktion dieser Zytokine sind Makrophagen verantwortlich, die physiologisch im Fettgewebe vorkommen und bei der Entstehung von Fettleibigkeit verstärkt ins Fettgewebe rekrutiert werden.
Makrophagen im Fettgewebe gruppieren sich hauptsächlich um große, hypertrophe, absterbende oder tote Fettzellen.
Veränderungen im Zellstoffwechsel
Ein Phänomen namens „endoplasmatischer Retikulumstress“ spielt eine wichtige Rolle beim Zelltod von hypertrophierten Fettzellen. Dieses intrazelluläre Organell erfüllt eine wesentliche Funktion bei der Proteinsynthese.
Überschüssige Nährstoffe sind einer der Faktoren, die zu einer erhöhten Nachfrage nach dem endoplasmatischen Retikulum in Fettzellen führen. Ein Teil der Reaktion auf diesen Stress sind weitreichende Veränderungen im Zellstoffwechsel, die zum Zelltod führen können.
Was sind die Ursachen für die Entstehung einer Insulinresistenz?
Nach heutigem Kenntnisstand lässt sich die Entstehung einer Insulinresistenz aufgrund des proinflammatorischen Zustands des Körpers durch die folgende Abfolge von Ereignissen zusammenfassen: Überschüssige Nährstoffe und unzureichende körperliche Aktivität führen zu einer Hypertrophie der Fettzellen und Störungen der Insulinsensitivität Zielgewebe, insbesondere Muskeln.
Hypertrophe Fettzellen und damit verändertes Fettgewebe verursachen darüber hinaus einen milden entzündungsfördernden Zustand durch die Produktion von entzündlichen Zytokinen und höhere Mengen an freien Fettsäuren, die während der Lipolyse in Fettzellen freigesetzt werden.
Mit fortschreitender Krankheit vermehren sich Makrophagen im Fettgewebe und Makrophagen werden in das Fettgewebe gerufen, um absterbende Fettzellen zu beseitigen.
Diese Makrophagen produzieren entzündungsfördernde Substanzen geringer Intensität und führen zu einer Insulinresistenz. Damit sind beide Grundvoraussetzungen für die Entstehung eines Typ-2-Diabetes geschaffen.
Arteriosklerose, was sind ihre Ursachen und ihr Zusammenhang mit Entzündungen?
Da chronisch leichte Entzündungen ein Aspekt der abdominalen Fettleibigkeit sind, ist es wahrscheinlich, dass eine anhaltende Exposition gegenüber entzündlichen Zytokinen aus Makrophagen zur Entwicklung von Arteriosklerose führt.
Übergewichtige Patienten hatten höhere Werte an zirkulierendem Amyloid (einem Teil des Proteins, das sich bei Krankheitszuständen im Interzellularraum ansammelt).
Daher verorten einige Autoren Fettleibigkeit, Diabetes und die Alzheimer-Krankheit zumindest indirekt. Zu den mit dieser Art von Entzündung verbundenen Krankheiten gehören Arteriosklerose, Diabetes, Thrombose, Herzinfarkt, Schlaganfall, Stoffwechselstörungen und Demenz.
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