Zánět neboli zánětlivá reakce je stereotypní, komplexní, vývojem získaná schopnost živých organismů reagovat na různá poškození, jejichž příznaky jsou: erytém (zarudnutí), bulka (otok), zánět (teplo), citlivost (bolest) a functio laesa (zhoršená funkce). V případě chronických metabolických onemocnění, jako je diabetes 2. typu nebo obezita, se na buněčné úrovni využívají podobné mechanismy a signální molekuly jako u klasického zánětu, ale výše uvedené příznaky se nevyskytují. Proto bylo pro tyto chronické stavy navrženo označení “zánět nízkého stupně” nebo chronický zánět.
Úloha tukové tkáně při zánětu
Bylo prokázáno, že tuková tkáň hraje významnou roli při zánětech nízké úrovně. Vztah mezi nadměrným hromaděním tukové tkáně a rozvojem inzulinové rezistence nebo diabetu 2. typu je znám již dlouhou dobu, ale poznatky o vzájemných závislostech přineslo studium klinických případů lipodystrofie, tedy stavu, kdy lipodystrofie ( vrozená nebo získaná), vyskytuje se výrazná dysfunkce tukové tkáně nebo zcela chybí (lipoatrofie).
Zdánlivý paradox – zánět a inzulínová rezistence
Takto postižení lidé trpí těžkou inzulinovou rezistencí se všemi typickými příznaky, včetně diabetu 2. typu. Jedná se tedy o identické poruchy, které se běžně vyskytují u stavu spojeného s chronickým nadbytkem živin – obezitou.
Tento zdánlivý paradox lze vysvětlit schopností tukové tkáně vhodně zpracovávat tok živin, tedy ukládat lipidy v případě jejich zvýšeného (nikoli však trvalého) přísunu a uvolňovat je v procesu lipolýzy (rozklad tuků nahromaděných v tukové buňky).
V případě úplné absence tukové tkáně (lipoatrofie) nebo omezení její funkce a množství (lipodystrofie) je zřejmé, že tělo tuto „absorpční“ schopnost tukové tkáně ztratilo a lipidy se ukládají v jiných tkáních, kde významně interagují s intermediárním metabolismem a podílejí se na rozvoji inzulinové rezistence.
Jaký je vztah mezi obezitou a inzulínovou rezistencí a cukrovkou?
U obézních lidí je situace jiná: chronický přebytek energie vede k postupnému zvětšování objemu tukových buněk (adipocytů) a teprve po dosažení určité kritické úrovně velikosti tukových buněk dochází k aktivaci a proliferaci preadipocytů a vzniku nového tuku buňky jsou vytvořeny.
Je dokázáno, že čím větší tuková buňka, tím větší inzulinová rezistence a riziko vzniku cukrovky.
Produkce cytokinů při mírném zánětu
Chronický, mírný zánět je charakterizován zvýšenou produkcí řady cytokinů (látky podobné proteinům sloužící k interakci s buňkami a přenosu informací) z tukové tkáně, zejména TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8, přičemž produkce cytokinů protizánětlivého adiponektinu a leptinu je snížena.
Za produkci těchto cytokinů jsou zodpovědné makrofágy, které jsou fyziologicky přítomny v tukové tkáni a ve větší míře se rekrutují do tukové tkáně při rozvoji obezity.
Makrofágy v tukové tkáni se shlukují hlavně kolem velkých, hypertrofických, odumírajících nebo mrtvých tukových buněk.
Změny v buněčném metabolismu
V procesu buněčné smrti hypertrofovaných tukových buněk hraje důležitou roli fenomén zvaný „stres endoplazmatického retikula“. Tato intracelulární organela plní základní funkci při syntéze proteinů.
Nadbytek živin je jedním z faktorů způsobujících zvýšenou poptávku po endoplazmatickém retikulu v tukových buňkách. Součástí reakce na tento stres jsou rozsáhlé změny v buněčném metabolismu, které mohou vést k buněčné smrti.
Vznik inzulinové rezistence, jaké jsou její příčiny?
Na dnešní úrovni znalostí lze vznik inzulínové rezistence v důsledku prozánětlivého stavu organismu shrnout do následujícího sledu událostí: nadbytek živin a nedostatečná fyzická aktivita vedou k hypertrofii tukových buněk a poruchám citlivosti na inzulín. cílové tkáně, zejména svaly.
Hypertrofické tukové buňky, a tedy pozměněná tuková tkáň, dále způsobují mírný prozánětlivý stav produkcí zánětlivých cytokinů a vyšší hladiny volných mastných kyselin uvolněných při lipolýze v tukových buňkách.
Jak nemoc postupuje, makrofágů v tukové tkáni přibývá a makrofágy jsou přivolány do tukové tkáně, aby eliminovaly odumírající tukové buňky.
Tyto makrofágy produkují prozánětlivé látky nízké intenzity a vedou k inzulínové rezistenci. To vytváří obě základní podmínky pro vznik diabetu 2. typu.
Ateroskleróza, jaké jsou její příčiny a její vztah se zánětem?
Protože chronický mírný zánět je jedním z aspektů abdominální obezity, je pravděpodobné, že trvalé vystavení zánětlivým cytokinům z makrofágů vede k rozvoji aterosklerózy.
Obézní pacienti měli vyšší hladiny cirkulujícího amyloidu (části proteinu, který se hromadí v mezibuněčném prostoru během chorobných stavů).
Někteří autoři proto kladou obezitu, cukrovku a Alzheimerovu chorobu alespoň nepřímo. Mezi nemoci spojené s tímto typem zánětu patří ateroskleróza, diabetes, trombóza, infarkt myokardu, mrtvice, metabolické poruchy a demence.
Organic Noni je nové organické noni s bio ovocem
Morinda citrifolia (v polynéských jazycích nazývaná noni) je unikátní exotické ovoce, které obsahuje řadu důležitých látek, aminokyselin, vitamínů a minerálů. Ovoce noni snižuje zánětlivé procesy v těle a podporuje zdravou buněčnou aktivitu a buněčnou proliferaci. Calivita Organic Noni je dále posílena trojitým účinkem bio granátového jablka, bio třešní a bio hroznů přidaných k bio noni, což dodává produktu intenzivní ovocnou chuť. Produkt Organic Noni pochází z certifikovaného ekologického zemědělství.
Zdroj: https://czech.calivita.com/organic-noni-a-zanet-s-nizkou-aktivitou
