Upala ili upalna reakcija je stereotipna, složena, razvojno stečena sposobnost živih organizama da reaguju na različita oštećenja, čiji su simptomi: eritem (crvenilo), kvržica (otok), upala (toplina), osjetljivost (bol) i functio laesa (poremećena funkcija). U slučaju kroničnih metaboličkih bolesti, poput dijabetesa tipa 2 ili gojaznosti, na ćelijskom nivou se koriste slični mehanizmi i signalne molekule kao kod klasične upale, ali se gore navedeni simptomi ne javljaju. Stoga je za ova hronična stanja predložena oznaka “upala niskog stepena” ili hronična upala.
Uloga masnog tkiva u upali
Pokazalo se da masno tkivo igra značajnu ulogu u upali niskog nivoa. Veza između prekomjernog nakupljanja masnog tkiva i razvoja inzulinske rezistencije ili dijabetesa tipa 2 poznata je odavno, ali saznanja o međusobnim ovisnostima dala je proučavanje kliničkih slučajeva lipodistrofije, odnosno stanja u kojem se lipodistrofija ( kongenitalna ili stečena) javlja se značajna disfunkcija masnog tkiva ili je potpuno odsutna (lipoatrofija).
Očigledni paradoks – upala i inzulinska rezistencija
Osobe oboljele na ovaj način pate od teške inzulinske rezistencije sa svim tipičnim simptomima, uključujući dijabetes tipa 2. To su dakle identični poremećaji koji se obično nalaze u stanju povezanom s kroničnim viškom nutrijenata – gojaznošću.
Ovaj prividni paradoks može se objasniti sposobnošću masnog tkiva da na odgovarajući način procesuira protok nutrijenata, odnosno da skladišti lipide u slučaju njihove povećane (ali ne i trajne) opskrbe i oslobađa ih u procesu lipolize (razgradnje masti nakupljenih u masne ćelije).
U slučaju potpunog odsustva masnog tkiva (lipoatrofija) ili ograničenja njegove funkcije i količine (lipodistrofija), očigledno je da je organizam izgubio ovu „apsorpcionu“ sposobnost masnog tkiva, a lipidi se talože u drugim tkivima, gdje se značajno stupaju u interakciju sa srednjim metabolizmom i učestvuju u razvoju insulinske rezistencije.
Kakva je veza između pretilosti i insulinske rezistencije i dijabetesa?
Kod gojaznih osoba situacija je drugačija: kronični višak energije dovodi do postepenog povećanja volumena masnih stanica (adipocita), a tek nakon dostizanja određenog kritičnog nivoa veličine masnih ćelija dolazi do aktivacije i proliferacije preadipocita, te do pojave nove masti. stvaraju se ćelije.
Dokazano je da što su masne ćelije veće, to je veća inzulinska rezistencija i rizik od razvoja dijabetesa.
Proizvodnja citokina kod blage upale
Kroničnu, blagu upalu karakterizira povećana proizvodnja određenog broja citokina (proteinskih supstanci koje se koriste za interakciju sa stanicama i prijenos informacija) iz masnog tkiva, posebno TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8, dok proizvodnja citokina smanjen je protuupalni adiponektin i leptin.
Makrofagi koji su fiziološki prisutni u masnom tkivu i koji se u većoj mjeri regrutiraju u masno tkivo tokom razvoja gojaznosti odgovorni su za proizvodnju ovih citokina.
Makrofagi u masnom tkivu skupljaju se uglavnom oko velikih, hipertrofičnih, umirućih ili mrtvih masnih ćelija.
Promjene u ćelijskom metabolizmu
Fenomen nazvan “naprezanje endoplazmatskog retikuluma” igra važnu ulogu u procesu ćelijske smrti hipertrofiranih masnih ćelija. Ova intracelularna organela obavlja esencijalnu funkciju u sintezi proteina.
Višak nutrijenata je jedan od faktora koji uzrokuje povećanu potražnju za endoplazmatskim retikulumom u masnim stanicama. Dio odgovora na ovaj stres su opsežne promjene u metabolizmu stanica koje mogu dovesti do smrti stanice.
Pojava insulinske rezistencije, koji su njeni uzroci?
Na današnjem nivou znanja, pojava insulinske rezistencije usled proupalnog stanja organizma može se sažeti sledećim redosledom događaja: višak nutrijenata i nedovoljna fizička aktivnost dovode do hipertrofije masnih ćelija i poremećaja insulinske osetljivosti. ciljna tkiva, posebno mišiće.
Hipertrofične masne ćelije, a samim tim i izmijenjeno masno tkivo, dodatno uzrokuju blago proinflamatorno stanje kroz proizvodnju upalnih citokina i više razine slobodnih masnih kiselina koje se oslobađaju tijekom lipolize u masnim stanicama.
Kako bolest napreduje, makrofagi u masnom tkivu se povećavaju i makrofagi se prizivaju u masno tkivo kako bi eliminirali umiruće masne stanice.
Ovi makrofagi proizvode proinflamatorne supstance niskog intenziteta i dovode do insulinske rezistencije. Ovo stvara oba osnovna uslova za razvoj dijabetesa tipa 2.
Ateroskleroza, koji su njeni uzroci i kakva je veza sa upalom?
Budući da je kronična blaga upala jedan od aspekata abdominalne gojaznosti, vjerovatno je da trajna izloženost upalnim citokinima iz makrofaga dovodi do razvoja ateroskleroze.
Gojazni pacijenti imali su veći nivo cirkulišućeg amiloida (dio proteina koji se nakuplja u međućelijskom prostoru tokom bolesnih stanja).
Stoga neki autori gojaznost, dijabetes i Alchajmerovu bolest stavljaju barem indirektno. Bolesti povezane s ovom vrstom upale uključuju aterosklerozu, dijabetes, trombozu, infarkt miokarda, moždani udar, metaboličke poremećaje i demenciju.
Organic Noni je novi organski noni sa organskim voćem
Morinda citrifolia (na polinezijskim jezicima naziva se noni) jedinstveno je egzotično voće koje sadrži niz važnih tvari, aminokiselina, vitamina i minerala. Noni voće smanjuje upalne procese u tijelu i podržava zdravu ćelijsku aktivnost i proliferaciju stanica. Calivita Organic Noni je dodatno poboljšan trostrukim efektom organskog nara, organskih trešanja i organskog grožđa koji se dodaju organskom noniju, što proizvodu daje intenzivan voćni okus. Organic Noni proizvod dolazi iz certificirane organske poljoprivrede.
Izvor: https://czech.calivita.com/organic-noni-a-zanet-s-nizkou-aktivitou
