Upala ili upalna reakcija je stereotipna, složena, razvojem stečena sposobnost živih organizama da reagiraju na različita oštećenja, čiji su simptomi: eritem (crvenilo), kvržica (otok), upala (toplina), osjetljivost (bol) i functio laesa (oslabljena funkcija). U slučaju kroničnih metaboličkih bolesti, poput dijabetesa tipa 2 ili pretilosti, na staničnoj razini koriste se slični mehanizmi i signalne molekule kao i kod klasične upale, ali ne dolazi do navedenih simptoma. Stoga je za ova kronična stanja predložena oznaka “upala niskog stupnja” ili kronična upala.
Uloga masnog tkiva u upali
Pokazalo se da masno tkivo ima značajnu ulogu u upali niske razine. Povezanost prekomjernog nakupljanja masnog tkiva i razvoja inzulinske rezistencije ili dijabetesa tipa 2 poznata je već dulje vrijeme, no do spoznaja o međusobnim ovisnostima došlo je proučavanjem kliničkih slučajeva lipodistrofije, odnosno stanja u kojem lipodistrofija ( prirođena ili stečena), dolazi do značajne disfunkcije masnog tkiva ili je potpuno odsutna (lipoatrofija).
Prividni paradoks – upala i inzulinska rezistencija
Osobe pogođene na ovaj način pate od teške inzulinske rezistencije sa svim tipičnim simptomima, uključujući dijabetes tipa 2. To su dakle identični poremećaji koji se obično nalaze u stanju povezanom s kroničnim viškom hranjivih tvari – pretilosti.
Ovaj prividni paradoks može se objasniti sposobnošću masnog tkiva da na odgovarajući način procesuira protok hranjivih tvari, odnosno skladišti lipide u slučaju njihove povećane (ali ne i trajne) opskrbe i oslobađa ih u procesu lipolize (razgradnje masnoća nakupljenih u salu). stanice).
U slučaju potpunog odsustva masnog tkiva (lipoatrofija) ili ograničenja njegove funkcije i količine (lipodistrofija), očito je da je organizam izgubio tu “apsorpcijsku” sposobnost masnog tkiva, te se lipidi talože u drugim tkivima, gdje se značajno djeluju na intermedijarni metabolizam i sudjeluju u razvoju inzulinske rezistencije.
Kakav je odnos između pretilosti i inzulinske rezistencije i dijabetesa?
Kod pretilih osoba situacija je drugačija: kronični višak energije dovodi do postupnog povećanja volumena masnih stanica (adipocita), a tek nakon postizanja određene kritične razine veličine masnih stanica dolazi do aktivacije i proliferacije preadipocita, te nove masnoće. stvaraju se stanice.
Dokazano je da što je masna stanica veća, to je veća otpornost na inzulin i rizik od razvoja dijabetesa.
Proizvodnja citokina kod blage upale
Kroničnu, blagu upalu karakterizira povećana proizvodnja niza citokina (proteinima sličnih tvari koje se koriste za interakciju sa stanicama i prijenos informacija) iz masnog tkiva, osobito TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8, dok smanjena je proizvodnja citokina protuupalnog adiponektina i leptina.
Za proizvodnju ovih citokina odgovorni su makrofagi koji su fiziološki prisutni u masnom tkivu i koji se tijekom razvoja pretilosti u većoj mjeri regrutiraju u masno tkivo.
Makrofagi u masnom tkivu grupiraju se uglavnom oko velikih, hipertrofičnih, umirućih ili mrtvih masnih stanica.
Promjene u staničnom metabolizmu
Fenomen nazvan “stres endoplazmatskog retikuluma” igra važnu ulogu u procesu stanične smrti hipertrofiranih masnih stanica. Ova unutarstanična organela obavlja bitnu funkciju u sintezi proteina.
Višak hranjivih tvari jedan je od čimbenika koji uzrokuje povećanu potražnju za endoplazmatskim retikulumom u masnim stanicama. Dio odgovora na ovaj stres su opsežne promjene u metabolizmu stanica koje mogu dovesti do stanične smrti.
Pojava inzulinske rezistencije, koji su njezini uzroci?
Na današnjoj razini spoznaje pojava inzulinske rezistencije zbog proupalnog stanja organizma može se sažeti sljedećim slijedom događaja: višak hranjivih tvari i nedovoljna tjelesna aktivnost dovode do hipertrofije masnih stanica i poremećaja inzulinske osjetljivosti ciljana tkiva, posebno mišiće.
Hipertrofične masne stanice, a time i promijenjeno masno tkivo, dodatno uzrokuju blago proupalno stanje kroz proizvodnju upalnih citokina i više razine slobodnih masnih kiselina koje se oslobađaju tijekom lipolize u masnim stanicama.
Kako bolest napreduje, makrofagi u masnom tkivu se povećavaju i makrofagi se pozivaju u masno tkivo kako bi eliminirali umiruće masne stanice.
Ovi makrofagi proizvode proupalne tvari niskog intenziteta i dovode do inzulinske rezistencije. Time se stvaraju i osnovni uvjeti za razvoj dijabetesa tipa 2.
Ateroskleroza, koji su njezini uzroci i njezina povezanost s upalom?
Budući da je kronična blaga upala jedan aspekt abdominalne pretilosti, vjerojatno je da dugotrajna izloženost upalnim citokinima iz makrofaga dovodi do razvoja ateroskleroze.
Pretili pacijenti imali su više razine cirkulirajućeg amiloida (dio proteina koji se nakuplja u međustaničnom prostoru tijekom bolesnih stanja).
Stoga neki autori pretilost, dijabetes i Alzheimerovu bolest stavljaju barem neizravno. Bolesti povezane s ovom vrstom upale uključuju aterosklerozu, dijabetes, trombozu, infarkt miokarda, moždani udar, metaboličke poremećaje i demenciju.
Organic Noni je novi organski noni s organskim voćem
Morinda citrifolia (na polinezijskim jezicima noni) jedinstveno je egzotično voće koje sadrži niz važnih tvari, aminokiselina, vitamina i minerala. Plod nonija smanjuje upalne procese u tijelu i podržava zdravu staničnu aktivnost i proliferaciju stanica. Calivita Organic Noni dodatno je pojačan trostrukim učinkom organskog nara, organskih trešanja i organskog grožđa dodanih organskom noniju, što proizvodu daje intenzivan voćni okus. Proizvod Organic Noni dolazi iz certificiranog organskog uzgoja.
Izvor: https://czech.calivita.com/organic-noni-a-zanet-s-nizkou-aktivitou
