Zápal alebo zápalová reakcia je stereotypná, komplexná, vývojom získaná schopnosť živých organizmov reagovať na rôzne poškodenia, ktorých symptómy sú: erytém (začervenanie), hrčka (opuch), zápal (teplo), citlivosť (bolesť) a functio laesa (zhoršená funkcia). Pri chronických metabolických ochoreniach, ako je cukrovka 2. typu či obezita, sa na bunkovej úrovni využívajú podobné mechanizmy a signálne molekuly ako pri klasickom zápale, no vyššie uvedené príznaky sa nevyskytujú. Preto bolo pre tieto chronické stavy navrhnuté označenie “zápal nízkeho stupňa” alebo chronický zápal.
Úloha tukového tkaniva pri zápale
Ukázalo sa, že tukové tkanivo hrá významnú úlohu pri zápaloch nízkej úrovne. Vzťah medzi nadmernou akumuláciou tukového tkaniva a vznikom inzulínovej rezistencie alebo diabetu 2. typu je známy už dlho, ale poznatky o vzájomných závislostiach poskytlo štúdium klinických prípadov lipodystrofie, t. j. stavu, pri ktorom lipodystrofia ( vrodená alebo získaná), vyskytuje sa výrazná dysfunkcia tukového tkaniva alebo úplne chýba (lipoatrofia).
Zjavný paradox – zápal a inzulínová rezistencia
Takto postihnutí ľudia trpia ťažkou inzulínovou rezistenciou so všetkými typickými príznakmi, vrátane cukrovky 2. typu. Ide teda o identické poruchy, ktoré sa bežne vyskytujú pri stave spojenom s chronickým nadbytkom živín – obezitou.
Tento zdanlivý paradox možno vysvetliť schopnosťou tukového tkaniva vhodne spracovať tok živín, teda ukladať lipidy v prípade ich zvýšeného (nie však trvalého) prísunu a uvoľniť ich v procese lipolýzy (rozklad tukov nahromadených v tukové bunky).
V prípade úplnej absencie tukového tkaniva (lipoatrofia) alebo obmedzenia jeho funkcie a množstva (lipodystrofia) je zrejmé, že telo túto „absorpčnú“ schopnosť tukového tkaniva stratilo a lipidy sa ukladajú v iných tkanivách, kde významne interagujú s intermediárnym metabolizmom a podieľajú sa na rozvoji inzulínovej rezistencie.
Aký je vzťah medzi obezitou a inzulínovou rezistenciou a cukrovkou?
U obéznych ľudí je situácia iná: chronický prebytok energie vedie k postupnému zväčšovaniu objemu tukových buniek (adipocytov) a až po dosiahnutí určitej kritickej úrovne veľkosti tukových buniek dochádza k aktivácii a proliferácii preadipocytov a vzniku nového tuku. bunky sú vytvorené.
Je dokázané, že čím väčšia tuková bunka, tým väčšia inzulínová rezistencia a riziko vzniku cukrovky.
Produkcia cytokínov pri miernom zápale
Chronický, mierny zápal je charakterizovaný zvýšenou produkciou množstva cytokínov (látky podobné proteínom slúžiace na interakciu s bunkami a prenos informácií) z tukového tkaniva, najmä TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8, pričom produkcia cytokínov protizápalového adiponektínu a leptínu je znížená.
Za produkciu týchto cytokínov sú zodpovedné makrofágy, ktoré sú fyziologicky prítomné v tukovom tkanive a vo väčšej miere sa regrutujú do tukového tkaniva pri rozvoji obezity.
Makrofágy v tukovom tkanive sa zhlukujú hlavne okolo veľkých, hypertrofických, odumierajúcich alebo mŕtvych tukových buniek.
Zmeny v bunkovom metabolizme
V procese bunkovej smrti hypertrofovaných tukových buniek hrá dôležitú úlohu fenomén nazývaný „stres endoplazmatického retikula“. Táto vnútrobunková organela plní základnú funkciu pri syntéze bielkovín.
Nadbytok živín je jedným z faktorov spôsobujúcich zvýšený dopyt po endoplazmatickom retikule v tukových bunkách. Súčasťou reakcie na tento stres sú rozsiahle zmeny v bunkovom metabolizme, ktoré môžu viesť k bunkovej smrti.
Vznik inzulínovej rezistencie, aké sú jej príčiny?
Na úrovni dnešného poznania možno vznik inzulínovej rezistencie v dôsledku prozápalového stavu organizmu zhrnúť do nasledujúceho sledu udalostí: nadbytok živín a nedostatočná fyzická aktivita vedú k hypertrofii tukových buniek a poruchám citlivosti na inzulín cieľové tkanivá, najmä svaly.
Hypertrofické tukové bunky, a teda zmenené tukové tkanivo, ďalej spôsobujú mierny prozápalový stav prostredníctvom produkcie zápalových cytokínov a vyšších hladín voľných mastných kyselín uvoľnených počas lipolýzy v tukových bunkách.
Ako choroba postupuje, makrofágy v tukovom tkanive pribúdajú a makrofágy sú privolané do tukového tkaniva, aby eliminovali odumierajúce tukové bunky.
Tieto makrofágy produkujú prozápalové látky nízkej intenzity a vedú k inzulínovej rezistencii. To vytvára obe základné podmienky pre vznik cukrovky 2. typu.
Ateroskleróza, aké sú jej príčiny a jej vzťah so zápalom?
Pretože chronický mierny zápal je jedným z aspektov abdominálnej obezity, je pravdepodobné, že trvalé vystavenie zápalovým cytokínom z makrofágov vedie k rozvoju aterosklerózy.
Obézni pacienti mali vyššie hladiny cirkulujúceho amyloidu (časť proteínu, ktorý sa hromadí v medzibunkovom priestore počas chorobných stavov).
Niektorí autori preto umiestňujú obezitu, cukrovku a Alzheimerovu chorobu aspoň nepriamo. Choroby spojené s týmto typom zápalu zahŕňajú aterosklerózu, cukrovku, trombózu, infarkt myokardu, mŕtvicu, metabolické poruchy a demenciu.
Organic Noni je nové organické noni s bio ovocím
Morinda citrifolia (v polynézskych jazykoch nazývaná noni) je jedinečné exotické ovocie, ktoré obsahuje množstvo dôležitých látok, aminokyselín, vitamínov a minerálov. Ovocie noni znižuje zápalové procesy v tele a podporuje zdravú bunkovú aktivitu a bunkovú proliferáciu. Calivita Organic Noni je ďalej posilnená trojitým účinkom bio granátového jablka, bio čerešní a bio hrozna pridaných do bio noni, čo dodáva produktu intenzívnu ovocnú chuť. Produkt Organic Noni pochádza z certifikovaného ekologického poľnohospodárstva.
Zdroj: https://czech.calivita.com/organic-noni-a-zanet-s-nizkou-aktivitou
